Задачата на ОПЛ е при поява на оплаквания, които могат да бъдат свързани
с гломерулонефрити или нефропатии при болести на съединителната тъкан,
да осъществи необходимите изследвания. При откриване на отклонения, насочващи
към гломерулно увреждане, консултацията с нефролог става задължителна.
1.При новооткрита артериална хипертония за изключване на гломерулонефрит е необходимо:
При
установяване на протеинурия +/-, еритроцитурия +/- и
повишен серумен креатинин е необходима консултация с нефролог.
2.При наличие на отоци:
При
установяване на нефрозен синдром +/-, повишен серумен
креатинин +/- и артериална хипертония е необходима консултация
с нефролог.
3.При установяване на хематурия:
При
установяване на еритроцитурия +, протеинурия +/-,
повишен серумен креатинин +/- и артериална хипертония е необходима
консултация с нефролог.
4.При установяване на повишен серумен креатинин:
Задачата на нефролога е да прецени клинико- лабораторната находка установена
от ОПЛ и да вземе решение за необходимост от допълнителни изследвания (имунологични-
АНА, АДНК, АНЦА, С3, криоглобулини; протеинограма или имуноелектрофореза
на серумен белтък за търсене на парапротеин и др.)
При наличие на достатъчно основания за търсене на гломерулонефрит или нефропатия
при системно заболяване на съединителната тъкан, нефрологът насочва
пациента към нефрологична клиника за пункционна бъбречна биопсия.
След доказване на гломерулно увреждане и при необходимост започнато в болница
лечение, болният се дипансеризира от нефролога и се наблюдава както следва:
1. Остър гломерулонефрит
2.Хронични
гломерулонефрити и нефропатии при системни заболявания на съединителната
тъкан.
*
При ежедневно използване на имуносупресори, създаващи риск от левкопения,
левкоцитите се контролират на 7 дни.
Същото важи за протромбиновия индекс (INR) при лечение с аценокумарол.
От друга страна, честите, продължителни и безразборни антибиотични курсове, както и неподходящите антибиотици, водят до рецидиви на ИПП, поява на резистентни бактериални щамове и кандидомикоза, както и до подтискане на имунния отговор на пациента.
Рационалният подход към ИПП изисква всеки конкретен случай да бъде преценен от следните гледни точки:
1. Разграничаване по клинични и лабораторни признаци:
2.
Разграничаване на:
а/
Увреждания на отделителната система:
Диагностичен
подход
Анамнестични данни
История за ИПП в миналото, данни за други заболявания на бъбреците или пикочните пътища, преживени урологични интервенции, други общи заболявания, предразполагащи към ИПП;
Фамилна анамнеза: Нефролитиаза, бъбречна поликистоза, артериална хипертония, диабет и др.
Сегашна анамнеза:
Към остър (изострен) цистит насочват: дизурия, често уриниране, болки над симфизата през време и/или след уриниране, мътна урина с неприятна миризма, понякога тъмна до кървава.
При цистит липсват: болки в поясната област, нарушено общо състяние, фебрилитет и втрисане.
Към остър (изострен) пиелонефрит насочват: болка в поясната област с или без дизурични оплаквания, нарушено общо състояние, фебрилитет, втрисане. Когато дизуричните оплаквания са придружени от болки в поясната област, дори и при отсъствие на фебрилитет и нарушения на общото състояние, диагнозата пиелонефрит е много вероятна.
Клиничен преглед:
При цистит има палпаторна болка над симфизата. При ретенция на урината има скъсяване на перкуторния тон над симфизата и палпаторна находка – globus vesicalis. Липсват положително succussio renalis и палпаторна болка в подребрията.
При пиелонефрит има положително succussio renalis, едностранно или двустранно. Може да се палпира болезнен бъбрек. Телесната температура може да бъде повишена, общото състояние може да бъде увредено.
Лабораторна диагностика
Остър
(изострен) цистит:
Левкоцитурията
е
водещ белег, често е придружена от еритроцитурия. Доказват се с микроскопско
изследване на уринен седимент, а при невъзможност – със суха проба (тест-лентички,
dipstick).
Бактериурия: Бърза ориентация се постига със суха проба (тест-лентичка, dipstick) за нитрити. Те се произвеждат от бактериите и не се установяват в урината на здрави лица. Пробата се позитивира предимно при инфекция с E. coli. Изпраща се урина за бактериологично изследване. Желателно е то да се извърши преди започване на лечението, но не е нужно да се изчаква резултата. Не е необходимо да се повтаря неколкократно, преди да се назначи антибиотик. При жени с дизурия и левкоцитурия и/или болки в поясната област и фебрилитет, за реална може да се счита бактериурия над 102 CFU/ml, а при мъже с подобни оплаквания – над 103 CFU/ml.
При асимптомна бактериурия за сигнификантно се приема микробно число над 105 CFU/ml.
Болните с рецидивираща ИПП (повече от 3 епизода годишно) се изпращат за консултация с нефролог, гинеколог и/или уролог, за да се изяснят причините за рецидивите.
Неколкократното
наличие на левкоцитурия при стерилна урина от конвенционалното бактериологично
изследване насочва към инфекция с микоплазми, хламидии или туберкулоза
на бъбреците и пикочните пътища. Необходима е консултация с нефролог.
При
цистит СУЕ e нормална, няма анемия, левкоцитоза, нито повишен креатинин.
Остър
(изострен) пиелонефрит
Освен
описаните патологични находки, могат да се установят и трябва да се търсят:
•
Левкоцитни цилиндри в урината;
•
Ускорена СУЕ;
•
Левкоцитоза с неутрофилия и олевяване – белег на тежък остър пиелонефрит;
•
Анемия – белег на тежък остър пиелонефрит (уросепсис);
•
Повишен серумен креатинин – белег за изостряне на хроничен пиелонефрит
или за развитие на бъбречна инфекция на фона на друго хронично бъбречно
заболяване, както и на единствен функциониращ бъбрек;
•
Контролира се кръвната глюкоза, за да се изключи диабет.
Образна диагностика
При затруднения да се отличи инфекция на долните пикочни пътища от остър пиелонефрит или при съмнение за обструкция на пикочните пътища, се извършва абдоминална ехография. При данни от ехографията за дилатация на легенчето (хидронефроза), задължителна стъпка е обзорната рентгенография на бъбреците и пикочните пътища.
Абдоминална
ехография:
При
цистит се установяват само задебелени стени на пикочния мехур. Може да
има малко количество остатъчна урина в мехура. Тези находки изискват проследяване
след лечение.
При остър пиелонефрит се наблюдават:
Терапевтично поведение
ОПЛ
трябва да вземе решение:
•
За емпирично лечение, приложено и проследявано от него;
•
За лечение след резултат от микробиологично изследване на урината (при
познати вече болни с леки рецидивиращи инфекции с изяснени причини);
•
За консултация с нефролог или уролог;
•
За хоспитализация.
ОПЛ
предприема самостоятелно лечение при:
•
Остра неусложнена инфекция на долните пикочни пътища – цистит и уретрит;
•
Лек остър неусложнен пиелонефрит.
Лечението се започва емпирично, обикновено е през устата. Желателно е да се изпрати урина за бактериологично изследване. Прилага се монотерапия, която продължава 3 дни, когато симптомите имат давност по-малка от 1 седмица. Ако симптомите имат давност повече от една седмица, лечението продължава 7 –10 дни.
Най-често прилаганите схеми на лечение са представени на табл. 1.
Таблица
1 Лечение на остра неусложнена ИПП – цистит и уретрит
|
|
|
|
|
|
|
Лечение с еднократна доза от антибактериално средство.
Прилага се само когато симптомите са се появили не по-рано от 48 –72 часа преди срещата с лекаря:
Основни
опорни точки за да се приеме пиелонефрита за “неусложнен”:
• Първа
инфекция при жени на възраст от 18 до 40 години;
•
Липса на анамнеза, ехографски и рентгенови данни за обструкция на пикочните
пътища;
•
Липса на общи заболявания, предразполагащи към ИПП.
ОПЛ
лекува амбулаторно леките форми на остър неусложнен пиелонефрит: афебрилни
или със субфебрилитет, с умерено повишена СУЕ, без левкоцитоза и олевяване,
без анемия, без повишен серумен креатинин.
Основни
принципи на терапевтичния подход:
•
Лечението се започва емпирично;
•
Преди започване на лечението се изпраща урина за бактериологично изследване.
Табл.
2 Лечение на остър неусложнен пиелонефрит
|
|
|
|
|
| Лека инфекция: амбулаторно | Enterobacteriaceae
(най-често
E.coli)
Strеptococcus
faecalis
|
|
|
ОПЛ изпраща за консултация при нефролог:
Първи преглед: след проведеното антибактериално лечение, след това – всеки месец до третия месец. При липса на активна ИПП - следващи прегледи през 6 месеца. При пълно оздравяване, след една година наблюдението се прекратява.
При
хроничен пиелонефрит, обструктивни уропатии, диабет и др. предразполагащи
фактори, наблюдението продължава до края на живота и се осъществява от
специалиста-нефролог.
Диагностичен
подход
Освен основните етапи на диагностичния процес, посочени по-горе или ако те са изпълнени от ОПЛ:
Терапевтично
поведение
Прилага се следният подход:
1. Ликвидиране на инфекцията (7 - 10 дни лечение);
2. Подтискаща терапия с продължителност 6 месеца до1 година с един от следните медикаменти:
3.
Ваксинотерапия:
Urostim - 3 последователни месеца в годината:
1. Специалистът-нефролог лекува цистит и уретрит, както и асимптомна бактериурия при бременни, след изключване на пиелонефрит (Табл.3)
Таблица
3. Лечение на цистит и уретрит при бременни жени
|
|
|
|
| Enterobacteriaceae
Staph. haemolyticus
|
Ampicillin - 3,0 g/d
p.o. 7 дни
Amoxicillin - 2,0-3,0 g/d p.o. 7 дни Cefalexin - 3,0 g/d p.o. 7 дни Други цефалоспорини-орални, след консулт с гинеколог и справка за тератогенни и токсични ефекти. |
Nitrofurantoin - 3 по 50-100 mg/d
Trimetoprim / Sulfametoxazol ***- 2 по 960 mg/d
|
***Trimetoprim/Sulfametoxazol не се дава в края на бременността. Сулфонамидите могат да причинят керниктер, а триметопримът е антагонист на фолиевата киселина.
2. Бременните жени с остър пиелонефрит се хоспитализират.
Поведение на нефролога при асимптомна бактериурия (105 или повече CFU/ml, без оплаквания и без лабораторни данни за ИПП)
Показани за лечение са:
Избор
на антибиотик: на базата на резултат от бактериологично изследване на урина.
Продължителност на лечението – 5-7 дни.
Болни преди и след инвазивни урологични манипулации, след предварителен резултат от бактериологично изследване:
Не
се лекува асимптомната бактериурия:
1. Поддържане оптимален гликемичен контрол.
2. Артериално налягане под 130/80 mm Hg.
3. Поддържане ниски нива на липидите: холестерол-под 4.6 mmol/l и триглицериди-под 1.7 mmol/l.
4. Редовно следене на бъбречната функция /серумен креатинин, креатининов клирънс, албуминурия, електролити и АКС/ и стремеж за забавяне прогресията на бъбречните увреждания.
5.
При покачване на серумният креатинин над 350 mmol/l своевременно насочване
към кабинети по профилактика и лечение на пациенти с напреднала хронична
бъбречна недостатъчност към диализните отделения и центрове.
За
целта в амбулаторни условия е необходимо :
1. Да се проследява КЗП периодично, а при възможност и гликиран хемоглобин - HbA1С. При данни за отклонения, да се коригира пероралната или инсулинова терапия от ендокринолога, наблюдаващ пациента.2. Да се следи артериалното налягане и в случай на повишение над 130/80 да се започне терапия с АСЕ инхибитор. Даването на АСЕ инхибитор е необходимо и в случаите на нормално артериално налягане за забавяне на бъбречните увреждания /намалява наличната хиперфилтрация и албуминурия при диабетици/. В случай на неповлияване да се включи и калциев антагонист, а при необходимост и трети медикамент /алфа блокер, бета блокер/ и/или диуретик – бримков. Да се избягват тиазидни диуретици- могат да повишат нивото на пикочната киселина и кръвната захар.
3. Да се контролира и поддържа нивото на серумния холестерол под 4.6 mmol/l и триглицеридите - под 1.7 mmol/l. При покачване да се коригира със статини.
4. Да се следи албуминурията два пъти годишно. При поява на микроалбуминурия /30-300 mg/24 ч/, която се повтаря при 3 изследвания в продължение на 1 месец, болният да се насочи към нефролог. Ако болният се представи с протеинурия (положителна проба за белтък в урината при изследване с тест-лентички) или над 300 mg/24 ч. при количествено изследване, без или с оточен синдром – също да се консултира с нефролог.
5. Да се следи нивото на серумния креатинин 2 пъти годишно, а в случай на покачване над 120 mmol/ l - на всеки 3 месеца. Болните с повишен креатинин трябва да се насочват за наблюдение от нефролог. При трайно покачване (над 3 месеца) над 350 mmol/l, болния да се насочи за диспансерно наблюдение и лечение към отделение по хемодиализа.
При повишаване на креатинина и влошаване на бъбречната функция инсулиновите нужди намаляват и трябва да се внимава за поява на хипогликемии.
6. Болните да се контролират на 3 месеца за инфекции на пикочните пътища. При наличие на инфекция на пикочните пътища при диабетик – консулт с нефролог за терапевтичното поведение. Асимптомната бактериурия при диабетици също подлежи на лечение.
7. Да се приемат редовно антиагреганти /повишена агрегация на тромбоцити /.
8. Да се осъществява два пъти годишно преглед при офталмолог.
9. При установена хронична бъбречна недостатъчност /ХБН/ нефрологът да следи АКС и в случай на ацидоза - корекция с натриев цитрат : 2 до 3 пъти по 1.0 g дневно. Да се проконтролира и установи индивидуалната регулираща ежедневна доза.
10. При установена ХБН да се следят К, Na, Cl и при хиперкалиемия –спиране на АCЕ-инхибиторите и своевременна корекция от нефролог.
11. При установена ХБН да се следят нивата на Са и Р и при хипокалциемия - перорален внос и предписване на калцитриол - с протокол до НЗОК от нефролог.
12. При установена ХБН да се следи за съпътстващ анемичен синдром и при наличие на такъв- осигуряване на еритропоетин /с протокол до НЗОК от нефролог/ и адекватен редовен внос на желязо.
13. Спазване на ограничен белтъчен внос -под 0.8 г/кг тегло дневно при начална ХБН. Ограничен прием на сол с храната.
14. Спиране на тютюнопушенето.
Ренопаренхимната хипертония се наблюдава в 2,5% до 5% от хипертониците и около половината от случаите с вторична хипертония. Честотата на РПХ е различна при отделните бъбречни заболявания и при различните стадии на увредена бъбречна функция. Основните патогенетични механизми включват задръжката на натрий и на вода и системата ренин-ангиотензин.
РПХ е усложнение при остри и хронични имунни нефропатии, при автоимунни нефропатии, при диабетна нефропатия, при интерстициални нефрити (поликистоза, пиелонефрит, радиационен нефрит) и при хронична бъбречна недостатъчност независимо от бъбречното заболяване. Хипертонията при паренхимните бъбречни заболявания е свързана със засягане на малките бъбречни съдове.
Възможните и целесъобразни диагностични методи в доболничната помощ включват:.
Анамнестични
данни:
1.
Поява на отоци;
2.
Намаляване на дурезата и/или промени в цвета на урината;
3.
Прояви на захарен диабет (полидипсия, полиурия, полифагия);
4.
Наличие на ставни болки, немотивиран фебрилитет, кожни изменения;
5.
Данни за чести вирусни, бактериални или възпалителни заболявания;
6.
Симптомите на хипертонична болест (главоболие, шум в ушите, световъртеж,
стенокардини оплаквания) се срещат по-рядко при РПХ;
7.
Фамилна анамнеза за артериална хипертония.
Диагностични
методи:
1.Проследяване
динамиката на артериалното налягане през денонощието;
2.
Общо изследване на урината ( белтък, седимент);
3.
Количествено определяне на протеинурията;
4.
Определяне на клирънс на креатинина;
5.
Изследване на натриурезата;
6.
Изследване на кръвна захар, серумен креатинин, урея, общ белтък и албумин,
натрий, калий, пикочна киселина, мастен профил;
7.
Ехографско определяне на размерите на бъбреците, симетричност, наличие
на дифузни бъбречни промени;
При
наличие на данни за бъбречно заболяване, което е причина за хипертонията,
болният се насочва към нефролог или специализирано лечебно заведение.
ІІ. Лечение на ренопаренхимната хипертония.
Лечението на ренопаренхимната хипертония трябва да бъде комплексно – лечение на основното заболяване, използване на антихипертензивни средства, спазване на хигиенно-диетичен режим.
От съществено значение е провеждането на системен контрол на състоянието на пациента и мониториране на лабораторните показатели, с оглед своевременно насочване към специалист за лечение на бъбречните инфекции, корекция на патогенетичното лечение при имунни и автоимунни нефропатии, инсулиновите нужди при болни със захарен диабет и бъречната функция при болни с ХБН.
Антихипертензивното
лечение се определя от специалист, а въз
основа на редовния контрол на артериалното налягане, общопрактикуващият
лекар коригира дозировката на прилаганите медикаменти
и следи за спазването на хигиенно-диетичния режим.
Основна
задача пред специалиста е доказването на бъбречния характер на артериалната
хипертония и диагноза на основното бъбрено заболяване.
Освен
посочените диагностични средства, които биха могли да бъдат проведени и
при доболничната помощ, е необходимо и използване на някои специализирани
диагностични методи.
II. Лечение на ренопаренхимната хипертония.
Реновазалната
хипертония (РВХ) е вторична артериална хипертония, която е причинена
от стеноза на бъбречната артерия, водещо до намаление на бъбречното перфузионно
налягане. Функционално значима е стенозата на бъбречната артерия над 50%.
Честота.та на РВХ е от 1 до 5% от болните с артериална
хипертония, но при селекционирани болни тази честота достига до 30%. Установи
се, че атеросклеротичната стеноза на бъбречните артерии е причина за бъречна
недостатъчност в 5 до 15% от болните на възраст над 50 години, които
се включват на диализа всяка година.
Най-честата морфологична форма е атеросклеротичната стеноза. Фибромускулната дисплазия на артерията е втората по честота морфологична форма. Други причини за стеноза на бъбречната артерия са аортоартерит и артерит на бъбречните артерии, тромбоза и емболия на артерията, бъбречни кисти, ретроперитонеални тумори, ретроперитонеална фиброза, аневризма на абдоминалната аорта, вродена стеноза и хипоплазия на бъбречната артерия.
Патогенеза.Бъбречната хипоперфузия води до повишено отделяне на ренин от миоепителните клетки на аферентната артериола. Следва повишено образуване на ангиотензин I и II. Ангиотензин II е мощен вазоконстриктор и води до задържане на вода и натрий. Прогресивно намалява бъбречния кръвоток. Връзката с бъбречната исхемия и бъречна недостатъчност се оценяват едва през последните години.
І.Клинична
картина. Няма много точна клинична разлика между есенциалната хипертония
и РВХ. Клиничните признаци, предполагащи реновазална хипертония са:
1.
Поява на хипертония преди 30 и след 50 години;
2.
Тежка или резистентна на лечение хипертония;
3.
Акцелерирала или малигнена хипертония;
4.
Липса на фамилна анамнеза за артериална хипертония;
5.
Анамнеза за сърдечносъдова, периферносъдова болест;
6.
Необяснима протеинурия;
7.
Злоупотреба с тютюн;
8.
Влошаване на бъбречната функция при лечение с АCЕ- инхибитори;
9.
Често белодробен оток;
10.
Латероумбиликален шум;
11.
Напреднали очни промени;
12.
Хипокалиемия;
13.
Разлика в дължината на бъбреците >15мм.
ІІ. Диагностични методи
Честотата на реновазалната хипертония не е висока и не е реално да се търси ситемно стеноза при всички болни с артериална хипертония. Извършва се клиничен подбор на болните. Рутинните изследвания нямат особена стойност за диагнозата РВХ. Някои от болните имат хипокалиемия и метаболитна алкалоза, резултат от вторичен хипералдостеронизъм.
При съмнение за реновазална хипертония болните се насочват за по-нататъшни изследвания към специалиста нефролог.
ІІІ.Лечение на реновазалната хипертония
Използват
се антихипертензивни препарати самостоятелно или в комбинация. Хипертонията
може да се контролира с ACE-инхибитори в близо 70% от болните без
азотемия. Болните на лечение с ACE-инхибитори трябва да се проследяват
по отношение бъбречната функция. Те могат да предизвикат азотемия при болни
с двустранна СБА, както и при стеноза на доминиращ или на единствен бъбрек.
ACE-инхибиторите при едностранна стеноза обаче протектират контралатералния
бъбрек.
1.Доплер изследване на бъбречните артерии : на нивото на главния съд се отчитат директни белези за значима стеноза – висока максимална систолна скорост >150 –180см/сек и турбулентен поток.
2.Гама-камерна сцинтиграфия след прием на Captopril - предпочитан функционален тест. Принципът е определяне на намалението на гломерулната филтрация и ефекта върху други интраренални функции след приложение на Captopril. Методът има и прогностична стойност по отношение на дълготрайните резултати след реваскуларизация на стенозата. Провежда се динамична бъбречна гама-камерна сцинтиграфия с 99Tc-MAG-3 двукратно. Едното изследване е базово – след спиране приема на ACE - инхибитори и на диуретици ( 7-10 дни). Второто изследване е един час след прием на 50мг Captopril. Тестовете се приемат за положителни при промяна вида на кривата след подаване на медикамента, удължаване на T max, удължаване на Т1/2, увеличаване на ретенционния индекс, както и намаление на процентното участие на бъбрека.
3.Спиралната компютърна томография - скъп метод, диагностичната стойност е както тази на Доплер изследване на бъбречните съдове от опитен ехографист.
4.Ядрено магнитният резонанс – за потвърждаване на диагнозата, не се прилага като рутинен диагностичен метод.
При висока суспекция за значима стеноза на бъбречните артерии болният се насочва към специализирана клиника за преценка за допълнителни изследвания и лечение.
5.Златният стандарт за диагнозата на стеноза на бъбречната артерия е селективната реновазография.
ІІ.Лечение
Медикаментозното
лечение се предпочита при високорискови болни, които не са показани
за ангиопластика или реконструктивна операция, или има противопоказания
за извършването им.
Перкутанната транслуминална ангиопластика (ПТА) се прилага при стенози от фибромускулна дисплазия, а при атеросклероточните стенози се извършва ПТА и поставяне на стент.Честотта на рестенозата след дилатация е 10%, а след стентиране е от 12 до 23%.
Хирургическа
реваскуларизация, аорторенален байпас се извършва при неуспех от ПТА, при
стеноза в остиума и едновременно засягане на абдоминалната аорта. При болни
с малък бъбрек (<85мм надлъжен размер) със силно намалена към липсваща
функция се обсъжда нефректомия.
Бъбреците често са обект на неблагоприятни медикаментозни и /или токсични
увреждания поради факта, че елиминират или натрупват много лекарествени
средства, токсини и/или техни метаболити.
I. Най-често увреждания на бъбреците и тяхната функция предизвикват следните групи медикаменти:
1.Антибиотиците- на първо място аминогликозидите, но и всички останалите
групи (вкл. сулфонамиди, туберкулостатици, противовирусни и противогъбни
средства);
2.Нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС)- всички групи, селективните
COX 2 инхибитори ;
3.Рентгеновите контрастни вещества за венозно приложение;
4.Цитостатици и имуносупресори - цисплатина, циклоспорин, азатиоприн и
др.;
5. Други - по-рядко представители на други групи медикаменти- диуретици,
АСЕ инхибитори, литиеви соли, органично злато, интерферон, имуновенин,
китайски билки за отслабване (Aristolochia fangchi);
6.При лечение с комбинирани терапевтични схеми от горните групи медикаменти.
II. Токсични фактори на професионалната и околната среда - тежки метали (олово, кадмий), поливалентни алкохоли (антифриз), отровни гъби.
Токсичното и медикаментозно бъбречно увреждане по принцип е дозозависимо и/или зависи от степента на експозиция /при фактори на средата/. То може да бъде остро и обратимо. Може да бъде и прогресиращо в различна степен и да доведе до терминална бъбречна недостатъчност. Друг път се регистрира безсимптомно повишение на азотни тела.
Клинически може да се прояви като:
1.Олиго или неолигурична ОБН - НСПВС, контрасти, антибиотици, отровни гъби
антифризи;
2.Бързопрогресираща до терминална бъбречна недостатъчност-цисплатина, китайски
билки;
3.Стационирана или бавно прогресираща ХБН- аналгезийна нефропатия, литиеви
соли, олово;
4.Тубулоинтерстициален нефрит - артериална хипертония, нарушена концентрационна
способност- полиурия, нискостепенна протеинурия< 1,0гр/24ч, стерилна
левкоцитурия, без азотемия – диуретичен абюз, оловна интоксикация, кадмии
(вкл. нефролитиаза) ;
5.Гломерулни увреждания – описани са случаи на нефрозен синдром при употреба
на каптоприл, НСПВС, златни соли, имуновенин, интерферон;
6.Безсимптомно или олигосимптомно повишение на азотни тела – АСЕ инхибитори,
рентгенови контрасти.
ІІІ.Пациенти в риск:
Бъбречното увреждане следствие медикаментозни и /или токсични фактори се
регистрира в амбулаторни условия по няколко направления:
1. Анамнестични данни за промяна във вида и количеството на отделената
урина (олигоанурията не е задължителен симптом, понякога доминира полиурия),
хематурия, болки и тежест в кръста, рядко дизурии. Анамнестични данни за
прием на медикамент или експозиция на фактори на средата.
2. Физикално- регистрира се тежестта на общото увреждане, белези на хипер-
или дехидратация, повишение на артериалното налягане, отоци, рядко ацидотично
дишане, понякога положително сукусио;
3. Лабораторни проби - повишение на уреята, креатинина, пикочната киселина,
дизелектролитемия, отклонения в АКР, уринни данни за бъбречно увреждане
(нискостепенна до умерена протеинурия, глюкозурия при нормална кръвна захар,
хипо/изостенурия, стерилна левкоцитурия, по-рядко масивна протеинурия,
еритроцитурия), други лабораторни прояви на болест-анемия, ускорена СУЕ;
4. Образни методи- абдоминалната ехография подпомага разграничаването на
остри бъбречни увреждания от нефросклероза, дава данни за съпътстващи
бъбречни заболявания- литиаза, пиелонефрит; рентгенографията ориентира
за наличието на уролитиаза.
ІV. Задачи на общопрактикуващия лекар:
1. Идентификация на рисковите групи, физикален и лабораторен контрол при
необходимост от терапия с потенциално нефротоксични медикаменти при тях.
2. Въздържане от назначаване на рискови медикаменти.
3. Спиране на лечението с нефротоксични медикаменти при данни за нефротоксичност.
4. Консултация със специалисти от извънболничната медицинска помощ /СИМП/
при назначаване и дозиране на нефротоксични медикаменти при рискови контингенти.
5. Консултация със СИМП за подтвърждение на предполагаемо лекарствено увреждане
на бъбреците и/или прекъсване на лечението.
6. Спешна хоспитализация при тежките случаи.
1. Подтвърждаване или не на предпологаеми случаи.
2. Диференциална диагноза с други видове бъбречно увреждане.
3. Лечение в амбулаторни условия и физикален, ехографски и лабораторен
контрол
4. Диспансеризация на пациентите с данни за хронични медикаментозни нефропатии.
5. Хоспитализация в специализирано заведение за уточняване на неясни случаи
на медикаментозни или токсични нефропатии.
6. Подготовка и насочване за диализно лечение при хронично-прогресиращите
форми.
Острите
тубулоинтерстициални нефрити (ОТИН) са органна проява на алергична
реакция спрямо лекарствени или инфекциозни алергени. Те могат да протекат
по различни патогенетични механизми, но са неизменно свързани с развитие
на оток и огнищна мононуклеарна инфилтрация в интерстициума на бъбреците,
водещи до нарушение на функциите им и до поява на основните клинико-лабораторни
прояви: промяна в диурезата, влошаване на бъбречната функция, нарушения
на алкално-киселинното равновесие, електролитен дисбаланс, нискостепенна
протеинурия и хематурия.
Най-често остър тубулоинтерстициален нефрит се развива в хода на антибактериална терапия, особено с беталактамни антибиотици, както и при употреба на НСПВС.
Клиничните прояви на заболяването се развиват на фона на друго страдание, заради което е приеман съответния медикамент. Това затруднява разпознаването на ОТИН. Началото може да бъде след 2-3 дни от започване на лечението, но при лекарства с дълъг прием може да се прояви след 14 дни.
Влошаване на общото състояние на пациент, при който вече сме наблюдавали клинично подобрение на основното заболяване, поява на дискомфорт в поясната област, проявен като двустранна тежест до изявена болка с постоянен характер, промени в честотата на микциите и нарастване на денонощното количество урина (полиурия), с поява на никтурия са първите клинични белези на острия тубулоинтерстициален нефрит. При част от болните (с по-тежко протичащо заболяване) е възможно развитие на олигурия. Около 1/3 от пациентите алармират лекаря заради поява на макроскопска хематурия. Възможни са микционно-дизурични оплаквания, обрив по кожата, артралгии, фебрилитет.
Лабораторните показатели са повлияни от предходното заболяване.
Специфични за острия тубулоинтерстициален нефрит са:
Възможни са:
При
тежко протичащи случаи, предимно олигурични, е възможна остра бъбречна
недостатъчност с показатели, всеки от които налага провеждане на диализно
лечение:
Нивото
на серумния креатинин не е от решаващо значение. Дори при високи стойности,
при наличие на полиурия и при липса на хиперкалиемия, може да се очаква
подобрение от консервативно лечение. Обратно, при олигоанурия, свръховодняване,
тежки водно-електролитни и алкално-киселинни разстройства, висока урея,
болният трябва да бъде насочен за извънбъбречно очистване на кръвта и при
по-ниски стойности на серумния креатинин.
В по-големия
процент от случаите заболяването има благоприятен ход, като след отстраняване
на алергена (спиране на медикамента) клинично възстановяване е възможно
в рамките на 1-2 седмици, нормализиране на лабораторните показатели - за
няколко седмици, а на функционалните тестове - до 2-3 месеца.
Последна
се възстановява концентрационната способност на бъбреците.
При
пациенти с други бъбречни, съдови или метаболитни заболявания оздравяването
може да е дефектно с остатъчна бъбречна недостатъчност.
При
повторен контакт с алергена заболяването рецидивира.
След
всеки тласък в паренхима на бъбреците остават дискретни склеротични промени,
които при повтаряемост в годините могат да обусловят трайно намаление на
бъбречната функция. Именно далечната прогноза
при пациента обуславя необходимостта от разпознаване, лечение и профилактика
на острия тубулоинтерстициален нефрит.
Диагнозата се поставя въз основа на съчетанието на гореописаните анамнестични данни и характерни клинични и лабораторни белези.
В
диференциалната диагноза влизат остър и хроничен пиелонефрит (доказване
на микробиологичен причинител, асиметрия в оплакванията, характерен ехографски
образ), остър гломерулонефрит (наличие на латентен период между стрептококовата
инфекция и появата на първите оплаквания, високо относително тегло на урината,
по-изразена протеинурия, хипертония), хроничен гломерулонефрит, хроничен
тубулоинтерстициален нефрит.
Ранна
диагноза е възможна при:
проследяване
на диурезата на пациента в хода на провеждано лечение с антибиотици, диуретици,
НСПВС и съотнасянето й към обема на приетите течности;
изследване
на прясна урина за относително тегло, белтък и седимент поне веднъж в хода
на провеждано лечение;
изследване
на серумния креатинин в хода и след проведено лечение с антибиотици или
НСПВС.
Терапевтичен
подход:
Острият
тубуло-интерстициален нефрит е сериозно заболяване. При съмнение за него
общопрактикуващият лекар трябва да насочи болния към нефролог.
Специалистът нефролог може да лекува амбулаторно болни с нормална диуреза или умерена полиурия до 2500 – 3000 ml, които са в състояние да приемат течности през устата.
Подходът
е следния:
1.
Спиране на медикамента, който подозираме като етиологичен фактор;
2. Кортикостероиди - метилпреднизолон 100 мг венозно за 3 дни, продължен с дехидрокортизон (преднизолон, 1мг/кг дн.) в един прием сутрин, след закуска за 1 седмица с бързо намаляване на дозата, съобразено с хода на възстановяването;
3. Повишен прием на течности при полиурия;
4.
Ограничаване на животинските белтъци (месо и месни произведения) при леко
повишени урея и креатинин (до 150 µmol/l) .
Контролират
се на третия ден от лечението и през първите 4 седмици:
Показания
за хоспитализация: пациенти
с олигурия; повишен серумен креатинин; нарушения в електролитния баланс;
нарушения в АКР; затегнато протичане и липса или бавно възстановяване;
рецидивиращи оплаквания; придружаващи заболявания, утежняващи общото състояние
или прогнозата за пациента; съмнение за гломерулонефрит, необходимост от
извършване на ПББ.
Проследяване: до пълното функционално възстановяване, но не по-малко от 1 година. Пациентът подлежи на диспансеризация от нефролог по район до оздравяване, отчетено по посочените по-долу критерии 1 година след острия период. В случаи на хронифициране проследяването е доживот.
Трудоспособност: Загубена до възстановяване на бъбречната функция.
Профилактика:
Забрана за употреба на медикамента, обусловил появата на заболяването и
избягване на употреба на нефротоксични медикаменти.
Една
от основните функции на бъбреците е регулацията на водно-солевата и алкално-киселинна
хомеостаза. Водно-eлекетролитни и алкално-киселинни нарушения се срещат
при редица бъбречни заболявания, но най-вече – при бъбречна недостатъчност.
Докато при хронична бъбречна недостатъчност (ХБН) тези нарушения настъпват
постепенно, при остра те са резки, тежки и често застрашават живота на
пациента. Водно-солевите и алкално-киселинни нарушения се лекуват в болнични
заведения, но трябва да се познават добре от лекарите в системата на извънболничната
помощ, тъй като:
Основните причини за дехидратация са следните:
Ограничено приемане на вода и сол:
Загуба на вода и натрий през бъбреците:
Загуби през храносмилателния тракт: диария, повръщане.
При загуба на вода и натрий едновременно настъпва изотонична дехидратация: концентрацията на натрий в серума е нормална.
Хипертоничната дехидратация е по-тежка и животозастрашаваща от изотоничната.
1.Клинични симптоми на дехидратация
2.Лабораторни
показатели:
При дехидратация се изследват по
спешност:
При дехидратация в резултат на диария, повръщане и полиурия често се наблюдава хипокалиемия.
Уреята
може да бъде висока при нормален серумен креатинин. При настъпване на ОБН
вследствие дехидратация, серумния креатинин се повишава.
1.В
амбулаторни условия може да бъде лекувана само лека дехидратация, която
се проявява с жажда, без олигурия и без сериозни хематологични и биохимични
промени, при болни, които са в състояние да приемат течности през устата.
Назначава се прием на големи количества течности: вода, чай, плодови сокове, бульони. Критерии за адекватно оводняване са: липса на жажда, стабилно артериално налягане, диуреза над 1000 мл.
2.Показания за бърза хоспитализация във вътрешно, а при тежка дехидратация – в реанимационно отделение:
Значително повишено приемане на вода – редки случаи на психогенна полидипсия или органични увреждания на предния хипоталамус;
Намаленото
отделяне на вода и натрий през бъбреците – обичайна
причина за хиперхидратация.
2. При оточен синдром, с клиничния преглед можем да се ориентираме:
При наличие на протеинурия се касае за нефрозен синдром и болният подлежи на хоспитализация в нефрологична клиника за пункционна бъбречна биопсия.
При остро настъпили намалена диуреза, хипертония и отоци с протеинурия и хематурия, се касае за гломерулонефрит – хоспитализация в нефрологична клиника.
При хипертония и отоци с повишени урея и креатинин, намалени размери на бъбреците на ехография, се касае за хронична бъбречна недостатъчност.Болните се консултират с нефролог.
Специалистът нефролог насочва болните към нефрологично отделение, ако ХБН се открива за първи път или има остро влошаване.
При болни с уточнени диагноза и лечение нефрологът:
? Преоценява
хранителния и питеен режим на болния: да се ограничи солта и се намали
приема на течности;
?
Преоценява лечението на артериалната хипертония;
?
Назначава диуретик или повишава дозата му. При бъбречна недостатъчност
се прилагат бримкови диуретици – фуроземид, тораземид, буметанид. Не се
прилагат калий-съхраняващи диуретици.
Хиперхидратация с изразена хиперволемия (хипертония, задух, влажни хрипове
в белодробните основи, рентгенови данни за белодробен застой) и ограничаване
на диурезата при болни със серумен креатинин над 500 µmol/l са показание
за насочване към отделение по диализа.
ІІ.НАРУШЕНИЯ В ОБМЯНАТА НА КАЛИЯ
1.ХИПОКАЛИЕМИЯ
настъпва при загуба на калий:
През стомашно-чревния тракт: тежка диария, злоупотреба със слабителни средства,
дренажи и фистули.
През бъбреците:
Клинични
прояви:
Отпадналост, мускулна слабост, запек, дилатация на стомаха с повръщане,
ритъмни нарушения, най-често камерни или надкамерни екстрасистоли.
Поведение
при хипокалиемия
-
При всички горни състояния, когато са хронични, трябва да се контролира
ежемесечно серумния калий.
-
При стойности около долната референтна граница (3.5 mmol/l), трябва да
се предприеме лечение с калий през устата: калиев хлорид, калиев цитрат.
-
При стойности между 3.5 и 3.0 mmol/l и липса на други показания за
хоспитализация, незабавно трябва да се започне амбулаторно лечение през
устата, като се следи серумния калий през 2-3 дни.
-
При стойности под 3.0 mmol/l болният незабавно да се насочи
за хоспитализация в съответно лечебно заведение според причините за хипокалиемията
или във вътрешно отделение.
2.ХИПЕРКАЛИЕМИЯ
Основните
причини за хиперкалиемия са следните:
Поради извличане на калий от клетките
Поведение
при хиперкалиемия
В системата на извънболничната помощ може да бъде коригирана лека хиперкалиемия, между 5,5 и 6,0 mml/l при условие, че при контролно изследване след 1-2 дни не показва тенденция за по-нататъшно повишаване.
Най-необходими лабораторни изследвания:
Терапевтично
поведение:
III.НАРУШЕНИЯ
НА КИСЕЛИННО-АЛКАЛНОТО СЪСТОЯНИЕ ПРИ БЪБРЕЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Клинични
прояви
Леката метаболитна ацидоза няма клинични прояви. Тежката се представя с
тахипнея, понякога диспнея, дишането е дълбоко, поради възбуда на дихателния
център. По-нататък настъпват гърчове и кома с Кусмалово дишане.
Поведение
на общопрактикуващия лекар
При всеки болен с ХБН трябва да се предполага наличието на метаболитна
ацидоза, дори без клинични прояви. При първа среща с такъв болен, той се
насочва към нефролог за изследване.Впоследвтвие ОПЛ контролира приемането
на назначените алкалии, което трябва да бъде непрекъснато.
Нефрологът,
наред с останалите изследвания при ХБН, изследва КАС. При липса на нарушения
се проследява през 6 месеца.
При лека ацидоза, с ВЕ над –8 mmol/l, се назначава натриев цитрат 3 по
1 до 2 g дневно, в зависимост от тежестта на ацидозата. Може да се използува
натриев бикарбонат 3 по 1 чаена лъжичка. Натриевият цитрат се понася
по-добре.
Контрол на КАС: през 3 месеца.
При тежка ацидоза, ВЕ под –8, болният се хоспитализира, за да се проведе
инфузионно лечение с натриев бикарбонат:
Натриев
хидрогенкарбонат mmol = BE x 0.3 x телесна маса
2.
МЕТАБОЛИТНА АЛКАЛОЗА
Метаболитна
алкалоза настъпва при:
Клинични
симптоми:
Поведение
Парафирали:
Зам.
министър:
Д-р
П.Салчев
Директор
Д”МДЛ”:
Доц.д-р
Ст.Александров
Директор
Д”Правна”:
М.
Тодорова
Изготвил:
Координатор
на работна група
държавен
експерт в Д”МДЛ”:
Д-р Г.Лазаров